맞춤형 신경 질환 모델의 개발 기간은 유전적 변형의 복잡성과 질환 특성에 따라 달라질 수 있습니다. 전두측두엽 치매와 같은 비교적 드문 질환의 경우, 프로젝트 개시부터 납품까지 일반적으로 6~12개월이 소요됩니다(표준 타겟 유전자 편집 기술 적용 기준). 보다 복잡한 모델의 경우 추가 시간이 필요할 수 있으며, 싸이아젠(Cyagen)은 프로젝트 초기 단계에서의 사전 상담을 권장합니다.

네, 싸이아젠(Cyagen)은 다발성 경화증(MS) 연구를 위한 EAE 모델 또는 LPS 유도 신경염증 모델 등을 통해 신경염증 연구를 지원합니다. 이들 모델에서는 면역세포 침윤 감소, 사이토카인 수준 변화, 병변 형성 등을 지표로 항염증 약물의 효과를 평가할 수 있습니다. 최적화를 위해 보다 강력하거나 특정한 염증 반응을 보이는 마우스 계통을 선택하여 인간 병태를 더욱 정밀하게 모사합니다.

싸이아젠(Cyagen)의 다발성 경화증(MS) 모델 중 하나인 EAE(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis)는 다음과 같은 기준을 통해 검증됩니다:
·신경학적 결손에 대한 임상 점수 평가
·탈수초(Demyelination)를 확인하기 위한 조직병리학적 분석
·면역세포 침윤 평가
이 모델은 다발성 경화증(MS)의 염증성 및 탈수초 병리를 효과적으로 재현하지만, 인간 MS에서 흔히 관찰되는 만성 경과나 재발–완화 패턴은 제한적으로 나타날 수 있습니다.

싸이아젠(Cyagen)의 ALS 모델에는 인간 ALS에서 흔히 관찰되는 SOD1, TDP-43, C9orf72 돌연변이를 가진 모델이 포함됩니다. 비록 인간의 모든 유전적 다양성을 완전히 재현할 수는 없지만, 이러한 모델은 핵심적인 유전적 병태 기전을 반영합니다. 이를 통해 특정 유전적 배경을 타겟으로 한 약효 평가가 가능하며, 이는 정밀의학 접근법에서 매우 중요한 의미를 가집니다.

헌팅턴병의 경우, 싸이아젠(Cyagen)은 Huntingtin 유전자의 CAG 반복 서열 길이(CAG repeat length)를 조절하여 인간에서 관찰되는 다양한 질환 중증도를 반영한 모델을 구축할 수 있습니다. 또한 특정 돌연변이를 도입하거나 조건부 녹아웃(cKO) 전략을 적용해 질환의 공간적 또는 시간적 영향을 분석할 수 있습니다. 맞춤화는 발병 시기, 진행 속도, 특정 증상 등 다양한 연구 목적에 맞춰 설계할 수 있습니다.

싸이아젠(Cyagen)은 파킨슨병 연구를 위해 여러 가지 모델을 제공합니다. 대표적으로 α-시누클레인(α-synuclein)과발현 모델은 루이소체(Lewy body) 병리를 재현하며, LRRK2, PINK1, Parkin 등의 유전자 변이를 가진 모델도 포함됩니다. 이들 모델은 운동 장애, 도파민성 신경세포 소실, 단백질 응집 등 인간 파킨슨병과 유사한 병리적 특징을 보이지만, 종(species) 간 차이에 따른 일부 특이성은 존재합니다.